Корь
Корь– острое инфекционное заболевание, которое проявляется температурой
выше 39 градусов, сильной интоксикацией, болью в горле,кашлеми характернойсыпью. Болезнь вызываетсявирусом, который проникает в организм через
слизистую оболочку рта, носа и глаз. Переболеть корью можно только 1 раз в жизни,
после нее в организме вырабатывается стойкийиммунитет.
Корь– одна из самых
заразных болезней в мире. Заражается практически 100% людей, контактировавших с
больным. Случалось, что заражение происходило через вентиляцию. Люди заражались
корью от соседа, живущего несколькими этажами ниже.
Хотя мы привыкли считать корь обычной детской болезнью, она очень опасна.
Каждый час в мире от нее умирает 15 человек, это составляет 165000 людей
в год. А до 1980 года количество летальных случаев было больше в 20 раз!
Особенно высокая смертность в развивающихся странах Африки и Азии. Там с корью
связывают 20% детских смертей.
В нашей стране удалось избавиться от крупных эпидемий кори благодаря всеобщей
вакцинации. Детям в возрасте 1 и 6 лет делают прививку от кори,краснухиипаротита. Привитые люди даже
если заболевают, то переносят болезнь в легкой форме.
Интересно, что тяжелее всего болеют дети, которые испытывают недостаток
витамина А. Поэтому ВОЗ рекомендует принимать его 2 дня во время лечения, чтобы
ускорить выздоровление. А вот дети, рожденные переболевшими женщинами, не
боятся кори до 6 месяцев, так как имеют врожденный иммунитет, который потом
исчезает.
Еще несколько фактов о кори:
·Корь распространена во всех странах и континентах.
·Всплески заболеваемости наблюдаются каждые 8-10 лет, особенно на фоне нынешней моды отказа от прививок.
·Самым опасным считается период с ноября по май.
·Чаще всего болеют дети до 10 лет, которые заражаются в детском саду или в школе.
·Взрослые болеют реже, но заболевание у них протекает тяжелее, и в 30% случаев возникают осложнения.
Возбудитель кори
Вирус кори представляет собой одну нитку РНК, свернутую в спираль. Ее
окружает оболочка (капсид) из белков и липидов. А сверху этот организм покрыт
еще одной защитной оболочкой с выростами, похожими на шипы. Вирус имеет
правильную круглую форму и небольшие размеры 120-230 нм.
Свойства вируса кори:
1. Поражает в основном клетки эпителия верхних дыхательных путей, что проявляется в воспалении конъюнктивы, горла, гортани, трахеи. Также корью поражаются клетки нервной системы. С этим связывают сильную интоксикацию, иногдасудорогии потерю сознания, воспаление оболочек мозга (менингит). Страдает и слизистая оболочка кишечника, что вызывает расстройство пищеварения.
2. Белковые частички оболочки вируса вызывают аллергическую реакцию, которая лежит в основе большинства симптомов болезни: пятна Филатова-Коплика-Вельского на слизистой оболочке щёк и губ, сыпь на коже и слизистой неба.
3. Снижение иммунитета, связывают с тем, что вирус поражает лимфоидную ткань и структуры мозга, которые отвечают за иммунные реакции.
4. Вирус снижает активность макрофагов, которые считаются пожирателями бактерий и обеспечивают защиту от инфекций. В связи с этим 30% случаев заканчиваются бактериальными осложнениями (пневмониями,отитами,энцефалитами)
5. Гемагглютинирующая активность вируса(склеиваетэритроцитыв хлопья) помогает лаборантам определить вирус кори в крови.
6. Гемолитическая активность вируса(вызывает разрушение эритроцитов в крови и сопровождается выделением в кровьгемоглобина) также используется в лабораторной диагностике.
7. Вирус вызывает образование многоядерных гигантских клеток.Они появляются в результате слияния соседних клеток в небных миндалинах, лимфатических узлах, слизистой оболочке дыхательных путей. Их функция – производить новые вирусы.
8. Возбудитель кори повышает проницаемость капилляров. Через их стенку выходит жидкая составляющая крови, что вызываетнасморк, влажный кашель,конъюнктивит,отекна поверхностных участках кожи.
9. Полнокровие сосудов и повреждение вирусом их стенок, вызывает кровоизлияния на коже и в глазах.
10. Проникая в клетку, вирус кори перестраивает еетаким образом, что она превращается в фабрику по производству новых вирусов. В клетке производятся спирали РНК и белковые оболочки для капсидов.
11. Когда вирус попадает в окружающую среду, то гибнет довольно быстро. Он плохо переносит солнечный свет, УФ-облучение, высокие температуры, и любые кислоты и дезрастворы. Самостоятельно погибает через 2-3 часа, поэтому дезинфекцию при кори можно не проводить.
Источником заражения является больной человек. Он становится заразен уже в последние 2 дня инкубационного периода, когда еще нет признаков болезни. Вирус выделяется из организма до 4 дня высыпаний. То есть человек остается опасным для окружающих 7-10 дней. Вирус кори передается по воздуху воздушно-капельным путем, с каплями слюны и слизи, при кашле и разговоре.
Корь— это острая вирусная инфекция. Проявляется болезнь сыпью на теле ребенка. Заражение происходит при контакте с больным, который выделяет вирус при кашле, чихании. Первые проявления болезни начинаются на 9—10-й день после заражения.
Характерными симптомами кори является лихорадка, типичная сыпь
на коже и слизистых оболочках (экзантема и энантема) и воспалительные явления
со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и глаз.Как
лечить народными средствами этот недуг.
Скрыть рекламу:Не интересуюсь этой темойТовар куплен или услуга найденаНарушает закон или спамМешает просмотру контентаСпасибо, объявление скрыто.
Этиология
и эпидемиология.
Возбудитель кори принадлежит к фильтрующимся вирусам. Эпидемиологические
свойства его изучены достаточно хорошо. Источником инфекции при кори является
только больной человек. Вне организма больного возбудитель кори быстро
погибает. Возможность передачи кори через здоровых, бывших в соприкосновении с
больными, и через вещи практически не доказана и, вероятно, не существует.
Вирус кори находится в крови больного и в отделяемом слизистых оболочек полости
рта, носоглотки, верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз. Моча и испражнения
больного не заразительны, как и чешуйки слущивающегося при шелушении эпителия
кожи. Таким образом, передача заболевания происходит непосредственно от
больного к здоровому путем капельной инфекции и контакта. Заразительным коревой
больной становится в продромальном периоде, за 4 дня до появления сыпи, и
остается опасным для окружающих 5 дней по высыпании, после чего реконвалесцент
утрачивает свою заразительность. Заразительность кори в продромальном периоде,
в котором заболевание чаще остается нераспознанным, очень велика. Больной
продолжает находиться на ногах, общаться с окружающими, он успевает в
большинстве случаев инфицировать всех находившихся вокруг него неболевших детей
еще до появления сыпи и всего выраженного синдрома болезни.
Вирус кори чрезвычайно летуч. Так, если коревой
больной находится в отдельной комнате, но соединенной общим коридором с другими
помещениями, то инфекция легко распространяется по всем этим помещениям. Если
корью заболевает ребенок, находящийся в отделении больницы или в общежитии, в
детском учреждении, необходимо считать заразившимися всех неболевших детей,
живущих в данном помещении с общим коридором.
Второе обстоятельство, способствующее быстрому
распространению кори,—это полное отсутствие естественного иммунитета к ней у
лиц, ранее не болевших корью.
Большинство взрослых имеет к кори активный
приобретенный иммунитет. Невосприимчиво к кори также большинство детей в
возрасте до 4 месяцев благодаря пассивному иммунитету, полученному ими от
матери. Если сама мать не болела корью и, следовательно, не имеет иммунитета к
ней, то ее ребенок может заболеть корью и в грудном возрасте.
Перенесенная корь оставляет после себя стойкий,
длящийся всю жизнь иммунитет. Повторные заболевания корью встречаются
исключительно редко.
На Фаррерских островах в 1846 г. из 7 782
человек населения переболело корью 6 000. Не заболели корью только те старики,
которые переболели ею во время бывшей на этих островах эпидемии кори в 1781 г.
Все остальное население, имевшее соприкосновение с коревыми больными, без
различия возраста, от маленьких детей до стариков, заболело
корью.
Патогенез
и патологическая анатомия.Входными
воротами инфекции при кори, по видимому, являются верхние дыхательные пути.
Коревой вирус поражает больше всего дыхательный
тракт. Со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы при кори
редко наблюдаются резкие токсические расстройства, характерные для острого
периода многих инфекционных заболеваний, как дифтерия, скарлатина, сыпной тиф,
грипп и др. Гипертоксические формы при кори встречаются редко и почти никогда
не ведут к смерти.
Со стороны верхних дыхательных путей наблюдается
катарральное воспаление, а в более тяжелых случаях— воспаление с поверхностным
некрозом слизистой. Последствием такого некроза может быть образование язв и
переход процесса на хрящи.
Воспалительный процесс уже в начале болезни
может перейти на бронх и, бронхиолы и легочную ткань и часто распространяется
на эластичномышечную стенку и перибронхиальную ткань. Это может повести,
вследствие образования перибронхитов, к бронхоэктазам. Образующиеся
бронхопневмонические очаги легко подвергаются некрозу, что ведет к появлению
абсцедирующих пневмоний и абсцессов легких.
Тяжелые поражения легких и являются наиболее
частой причиной смерти от кори; они наблюдаются в 70% вскрытий.
Кроме дыхательных путей, при кори часто бывает
поражена слизистая толстого кишечника (катарральный колит).
Корь понижает сопротивляемость больного к
патогенным микроорганизмам (гипергия). Она ухудшает течение скарлатины,
дифтерии, дизентерии и других острых инфекционных болезней и понижает
сопротивляемость к туберкулезу.
Клиника.Инкубационный период кори длится 8—12 дней, а иногда и
до 21 дня, растягиваясь (у привитых по Дегквицу) даже до 28 дней. Заболевание
начинается постепенно. После инкубационного периода начинается продромальный
период кори: ребенок начинает чихать, у него появляется грубый кашель, насморк,
слизистый или слизисто-гнойный конъюнктивит, светобоязнь, гиперемия зева.
Ничего типичного в этот начальный период корь не представляет; в это время ее
легко смешать с гриппом. Температура в продромальный период повышается до
38—39°.
За 2 дня до сыпи, а нередко и за 4—5 дней
появляется характерный признак кори — симптом Филатова-Коплика. Симптом этот
был впервые описан русским ученым Филатовым. Состоит он в том, что на слизистой
щек, против коренных зубов, появляются розовые пятна с белой точкой в центре.
Количество их увеличивается, они делаются крупнее, появляются также на
слизистой верхней и нижней губы. Исчезать эти пятна начинают с момента начала
высыпания. На мягком небе появляется коревая энантема в виде неправильных ярких
пятен, благодаря чему зев при осмотре кажется «пестрым». На 4-й день
катаральных явлений вместе с высокой температурой, значительным ухудшением
общего состояния и усилением конъюнктивита, насморка и кашля появляется сыпь на
лице, за ушами; на следующий день сыпь распространяется на туловище и верхние
конечности, а на 3-й день — на нижние конечности. Так же постепенно сыпь и исчезает:
сначала на лице, потом на груди, а затем на конечностях.
При отсутствии осложнений одновременно с
побледнением сыпи снижается температура, общее состояние резко улучшается,
катаральные явления уменьшаются и исчезают, больной выздоравливает.
Сыпь имеет вид розовых, немного возвышающихся на
поверхности кожи пятен величиной с чечевицу; местами она бывает сливной;
-участки же кожи между элементами сыпи имеют нормальную окраску, что и придает
коже коревого больного пестрый вид. Лицо все сплошь покрыто сыпью, чем корь
существенно отличается от скарлатины, при которой остаются свободные от сыпи
участки — нос и подбородок. Сыпь оставляет после себя пигментацию, а через
неделю после высыпания на теле появляется мелкое отрубевидное шелушение; иногда
едва заметное шелушение происходит только на туловище.
Поражение кожи на месте коревой экзантемы
выражается в воспалении и дегенерации эпидермиса с ороговением и чешуйчатым
шелушением его. Продолжительность кори средней тяжести 8—10 дней.
Со стороны белой крови в период продромальных
явлений и высыпания имеется лейкопения. При затихании процесса кровь приходит к
норме. При возникновении очаговой пневмонии и гнойных осложнений
устанавливается нейтрофильный лейкоцитоз.
Корь не всегда протекает типично, часто она протекает
легко, в абортивной форме. Катарры слизистых при этой форме кори выражены
неярко, сыпь и пятна Филатова-Коплика часто появляются одновременно.
Абортивная корь, которая наблюдается обычно у
привитых детей, протекает при сравнительно невысокой температуре, не свыше 38°.
Болезнь купируется через несколько дней. Осложнений при этой форме не бывает;
иногда корь, по описанию Филатова, протекает и без сыпи.
Иногда, большей частью в теплое время года,
эпидемия кори протекает очень легко. Изредка появляются токсические формы кори
с геморрагиями в кожу и слизистые, ранним коллапсом, менингеальными явлениями.
Осложнения. Наиболее частое осложнение при кори — это пневмония.
Коревой круп. При резко выраженном воспалении
слизистой оболочки гортани и трахеи у маленьких детей могут развиться явления
стеноза —коревой круп. Коревой круп появляется в продромальном периоде кори или
вместе с высыпанием.
Симптомы крупа — лающий кашель, шумное и
затрудненное дыхание, западение при вдохе податливых мест грудной клетки; при
усилении стеноза — цианоз, тяжелое состояние.
Истинный дифтерийный круп, который может
присоединиться к кори, появляется обычно уже в периоде пигментации и требует
немедленного лечения сывороткой.
Смертность при кори зависит обычно от
осложнений, главным образом от пневмонии. Особенно характерна для кори ранняя
пневмония, которая появляется в период высыпания и протекает особенно тяжело.
Осложнение воспалением легких может появиться и
позднее — в период побледнения сыпи и пигментации.
При пневмонии часто не удается установить
соответствующих физических симптомов, хотя на сущность осложнения указывает
цианоз, одышка, сердечная слабость. Иногда пневмония приобретает вялое течение
со склонностью к образованию абсцедирующей пневмонии и бронхоэктазов.
Частым осложнением кори является стоматит.
Тяжелую форму стоматита представляет нома — гангренозная, глубокая язва на
внутренней поверхности щеки; к счастью, это осложнение встречается очень редко.
Очень частым и опасным, особенно для маленького ребенка, осложнением является
воспаление слизистой толстого кишечника — колит. Стул становится жидким с
примесью слизи, а иногда крови, появляются боли в животе. Колит может тянуться
очень долго и вызывает значительное истощение ребенка. Следует помнить, что
понос с примесью крови при кори может быть связан и с присоединившейся
дизентерией.
Обычным осложнением тяжелой кори является отит
(воспаление среднего уха).
Коревой отит часто имеет катаральный характер и
в противоположность скарлатинозному редко ведет к мастоидиту (воспаление
сосцевидного отростка).
Изредка встречаются случаи врожденной кори у
новорожденного, если мать болела ею непосредственно перед родами.
Наблюдается совместное течение кори с другими
инфекционными болезнями. Корь, присоединившаяся к скарлатине, дифтерии,
дизентерии и другим острым инфекционным болезням, протекает обычно тяжело и
ухудшает течение основного заболевания.
Туберкулезные дети после кори должны
подвергаться тщательному наблюдению.
Летальность при кори зависит от возраста; в более
старшем возрасте она равна 4—5%, повышаясь до 30—40% у детей в возрасте до 2
лет.
Если высокая температура держится два дня после появления
сыпи или возвращается, вы должны немедленно вызвать врача вторично или отвезти
ребенка в больницу. Осложнения могут быть серьезными и, в отличие от самой
кори, поддаются лечению современными средствами.
Дифференциальный диагноз.Корь смешивают
со скарлатиной и краснухой.
Сыпь при кори покрывает все лицо, при скарлатине же нос и подбородок не
покрываются сыпью; при скарлатине сыпь сплошная, мелкоточечная, при кори пятна
возвышаются над кожей, которая приобретает пестрый вид; при скарлатине сыпь
появляется через сутки после начала заболевания, при кори — на 3—4-й день; при
кори, начиная уже с продромального периода, отмечается сильный катар слизистых,
при скарлатине — сухость слизистых; при кори нет резких токсических явлений,
как ори скарлатине, редко бывает рвота.
При краснухе сыпь напоминает коревую, но бледнее; нет сильно выраженного катара
слизистых. Сыпь при краснухе покрывает все тело за одни сутки, при кори она
распространяется в течение 3 дней. При краснухе во время высыпания состояние
ребенка хорошее, температура повышается незначительно. Особенно характерно для
краснухи увеличение шейных и затылочных лимфатических желез. На слизистой щек
могут появляться высыпания в виде небольших красных точек.
При сывороточной болезни возможна кореподобная сыпь и умеренные катаральные
явления со стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Диагноз ставят
на основании анамнеза (введение сыворотки за 1—2 недели до высыпания, появление
сыпи вначале на месте введения сыворотки) и дальнейшей картины болезни.
Эритемы различного происхождения и септические сыпи могут послужить поводом к
диагностическим ошибкам.
Во всех случаях, подозрительных на корь, необходимо проводить профилактические
противокоревые прививки не болевшим корью детям, соприкасавшимся с больным.
Иногда за корь может быть принята ранняя стадия оспы или сыпного тифа.
Лечение.Лечение неосложненной
кори сводится к профилактическим и гигиеническим мероприятиям. Больного
необходимо поместить в светлую, хорошо проветриваемую комнату и каждые 2—3 дня
делать ему теплые ванны. Нужно 2—3 раза в день промывать глаза 2% раствором
борной кислоты, старшим детям полоскать рот, младшим же детям спринцевать его
тем же раствором. При пневмониях рекомендуются горчичные обертывания,
горчичники, старшим детям в начале пневмонии ставят банки. При начинающемся
упадке сердечной деятельности показаны сердечные: Sol. Coffeini natrio-benzoici
1—2% по чайной ложке 4—5 раз в день; 01. Camphorae 1 см3 под кожу.
При ранней пневмонии с тяжелыми токсическими явлениями рекомендуют в течение
4—6 дней ежедневно вливать внутривенно по 20—25 ем3 40% раствора глюкозы. При
вяло текущих пневмониях применяют диатермию и другие тепловые процедуры, а
также гемотерапию — внутримышечное введение 5—10 см3 крови матери несколько раз
через каждые 2—3 дня. Наиболее эффективно лечение коревых пневмоний
пенициллином или сульфидином. Суточная доза сульфидина 0,1—0,2 на 1 кг веса
(первые 2 дня сульфидин дают каждые 4 часа; в последующие дни суточную дозу
постепенно уменьшают). Пенициллин вводят внутримышечно через каждые 3 часа по
25 000—50 000 единиц. При колитах также можно применять сульфамидные препараты.
Важно правильное питание ребенка. Старшим детям рекомендуется давать легкую, но
питательную пищу: каши, кисели, бульон, желтки и простоквашу, белый хлеб;
младшим -— молоко с отварами, кисели, каши; грудным детям — обязательно грудное
молоко. Во всех случаях необходимо давать витамин С (в виде ягодных соков или
аскорбиновую кислоту ежедневно 2—3 раза по 0,25) и витамин В1(2—3
раза в день по 0,005).
В период болезни, связанной с высокой температурой, ребенок
почти полностью теряет аппетит. Обычно он только пьет, и питье ему нужно давать
почаще. Рот нужно осторожно очищать трижды в день. Раньше считалось, что нужно
держать ребенка в темноте, чтобы защитить глаза. Но теперь известно, что глазам
не угрожает опасность. Если свет причиняет ребенку неудобства, можно затемнить
комнату. В ней должно быть тепло, чтобы ребенок не мерз. Через два дня после
спада температуры ребенка обычно выпускают из постели. Его можно выпускать на
улицу и разрешать играть с другими детьми через неделю после начала сыпи, если
полностью исчез кашель и другие симптомы.
Профилактика.Моментами,
отягощающими течение кори, являются плохие санитарно-гигиенические условия и
предрасположение к заболеванию дыхательных путей. Задача заключается в
предупреждении заболевания корью в раннем возрасте и в помещении заболевшего
ребенка в хорошие санитарно-гигиенические условия.
Нельзя подпускать к ребенкy, больному корью, человека с
простудой или ангиной, что бактерии этих болезней вызывают осложнения. Обычно
корью болеют только раз.
Неосложненная корь протекает благоприятно и в домашней обстановке. Не
рекомендуется помещать коревых больных, особенно маленьких детей, в общие
больничные палаты ввиду возможности осложнений со стороны дыхательных путей и
внедрения другой инфекции при тесном контакте больных детей. Если в палате
коревых больных у одного или нескольких из них развивается пневмония, то всем
остальным детям, находящимся в этой палате, грозит опасность того же
осложнения. Изолировать коревого больного необходимо или в индивидуальном боксе,
или в маленькой палате на 2—3 койки, причем больных с неосложненной корью
нельзя помещать вместе с больными с легочными осложнениями. Больные корью
госпитализируются только из закрытых детских учреждений или при наличии тяжелых
осложнений, требующих больничного лечения, или при плохих
санитарно-гигиенических домашних условиях (сырость, дым, наличие кашляющих
больных в комнате и пр.). Во всех остальных случаях коревого- больного
оставляют дома, причем соблюдают правила индивидуального ухода (отдельная посуда,
игрушки и пр.) и меры по предотвращению контакта с не болевшими корью детьми в
течение 5 дней с момента высыпания и от 10 дней при наличии у больного
пневмонии. Дезинфицировать помещение и вещи коревого больного не нужно;
достаточно обычной уборки и проветривания помещения. Необходима текущая
дезинфекция мокроты, носоглоточной слизи. Детей, не болевших корью, но имевших
контакт с коревыми больными, не допускают в ясли и детские сады 28 дней, считая
со дня разобщения с заболевшим. В отношении взрослых школьников, а также детей
младшего возраста, но уже болевших корью, карантин не применяется.
Заболевание корью можно предупредить или ослабить КОД болезни, если вовремя сделать инъекцию гамма-глобулина. Хорошо принимать меры против кори в возрасте от трех до четырех лет, потому что в этот период осложнения наиболее распространены и серьезны. Уставшим или больным старшим детям тоже вводят гамма-глобулин. Свяжитесь с врачом немедленно, чтобы обсудить вопрос об инъекции, пока она еще может подействовать. Защитное действие гамма-глобулина сохраняется в течение нескольких недель. Нет необходимости предотвращать корь у здорового ребенка старшего возраста в других случаях, потому что он скорее всего заразится в другое время, но иногда полезно облегчить протекание болезни с помощью гамма-глобулина.
Диагностируется корь на основании ярких типичных клинических проявлений и серологических исследований.
Вирус кори относится к роду Morbillivirus, семейству
Paaamyxoviridae. Все известные штаммы возбудителя кори представлены одним
антигенным вариантом. РНК вируса окружена липопротеидной оболочкой с М-белком,
в которую встроены гемагглютинин и F-протеин. F-протеин обусловливает
характерный для парамиксовирусов цитопатический эффект - слияние (fusion)
пораженных вирусом клеток в гигантские многоядерные клетки - симпласты.
Корь - высоко контагиозная, глобальная антропонозная инфекция. Механизм
передачи возбудителя - воздушно-капельный. После заболевания возникает
пожизненный иммунитет к кори. С введением массовой вакцинации детей увеличилась
заболеваемость корью подростков и людей молодого возраста, так как
поствакцинальный иммунитет к кори не у всех людей прочен и длителен.
Коревая инфекция характеризуется острым течением, лихорадкой, общей
интоксикацией, поражением слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив,
своеобразной сыпью. Поражает преимущественно детей и чаще всего протекает
легко. Вместе с тем в мире от кори ежегодно погибает около 1,5 млн детей в
развивающихся странах вследствие тяжелых осложнений из-за неполноценного
белкового питания. Вирус кори имеет цитотропность к эпителию верхних
дыхательных путей, эндотелию сосудов кожи, лимфоцитам, к нервным клеткам.
Наиболее опасны осложнения двух типов: суперинфекция и поражение клеток ЦНС.
Бактериальные или вирусно-бактериальные инфекции чаще всего присоединяются к
кори у детей первого года, протекая в виде отита, пневмонии, энтероколита,
стафило- и стрептодермии. Они обусловлены иммунотропностью возбудителя кори и
последующим иммунодефицитом.
Вирусное поражение ЦНС встречается реже и проявляется в виде энцефаломиелита
(чаще после 8 лет) или подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСП).
ПСП - это медленная коревая инфекция, которая обычно развивается при
внутриутробном заражении от матери на ранних стадиях развития плода. В
результате происходит первичное поражение клеток ЦНС с абортивным циклом
репродукции в них дефектного вируса. Сборка полноценного вириона не происходит,
так как в мозговых клетках отсутствуют условия для синтеза оболочечного
М-белка. Клетки постепенно разрушаются из-за накопления в них огромного
количества вирусных рибонуклеопротеидов.
Если инфицирование матери происходит в конце беременности, то ребенок обычно
либо рождается с клиническими признаками кори, либо они проявляются позднее.
Врожденная корь протекает, как правило, в тяжелой форме.
Клиническая диагностика кори обычно не вызывает значительных затруднений, так
как характерные симптомы болезни - коревая сыпь, пятна Филатова-Коплика и
другие признаки появляются уже на ранних стадиях болезни.
Лабораторное подтверждение коревой инфекции актуально в следующих случаях:
- атипичное или осложненное течение кори;
- групповая вспышка в организованных коллективах подростков
(кадетские, суворовские училища и другие подобные учебные заведения), среди
военнослужащих;
- расследование причины смерти плода, новорожденного,
взрослого человека.
Лабораторные методы также используют с целью изучения коллективного
поствакцинального иммунитета или при оценке эпидемиологической эффективности
новых вакцин. При этом применяют методы иммунологического мониторинга,
основанные на выявлении разных классов антител к вирусу кори.
Все лабораторные методы диагностики кори можно разделить на 4 группы.
Экспрессные методыобнаружения антигена
в клетках (ранняя диагностика) или антител в крови (со 2-й недели болезни).
Антиген находят при помощи иммунофлуоресцентной микроскопии клеток отделяемого
носоглотки или клеток кожи, взятых путем соскоба элементов сыпи. При этом
используют меченый флюорохромом коревой IgG. Дополнительным подтверждением
инфекции может служить обнаружение многоядерных клеток в отделяемом носоглотки
или мазках-отпечатках после окраски по Романовскому-Гимзе или Павловскому.
Антитела определяют в ИФА с помощью соответствующих тест-систем.
Вирусологический методимеет
целью выделение и идентификацию вируса кори. Материалом для исследования служат
носоглоточный смыв и кровь в продромальном периоде или не позднее первых суток
после появления сыпи. Клинические образцы исследуют сразу или сохраняют в замороженном
состоянии при -70 °С. Заражают чувствительные к вирусу кори культуры клеток -
почек эмбриона человека, L-41, Vero, амниона человека (клетки FL). Через 3-4
сут в культуре клеток находят гигантские многоядерные клетки и синцитии с
включениями вируса в цитоплазме. Идентификацию вируса проводят обычно при
помощи ИФ, РТГА и PH в культуре ткани. При ИФ мазки обрабатывают коревым
гамма-глобулином, меченым флюорохромом.
Серологический методобнаружения антител к
возбудителю кори. В настоящее время наибольшее распространение получил тест ИФА
и еще более простая РНГА. Для постановки РНГА используют лиофилизированный
диагносгикум на основе бараньих эритроцитов, сенсибилизированных антигеном
вируса кори. Вместе с тем не потеряли своего значения классические методы PH,
РСК, РТГА. Для постановки реакции нейтрализации вируса антителами сыворотки
крови пациента используют культуры клеток Нер-1, Нер-2, КВ и адаптированный к
этим культурам штамм вируса кори. При постановке РТГА наиболее достоверные
результаты дает применение эритроцитов обезьян (0,5% взвесь). Специфические
IgM-антитела появляются у 95%) больных через неделю после сыпи и сохраняются до
2 мес. Прирост титра антител в парных сыворотках в 4 и более раз служит четким
диагностическим критерием. Для более отдаленной ретроспективной серодиагностики
кори, а также для оценки иммуноэпидемиологической эффективности вакцинации
определяют специфические IgG-антитела к вирусу кори, которые появляются позже,
но сохраняются длительное время (годы).
Молекулярные тестыдетекции РНК вируса
или специфических фрагментов РНК в клинических образцах. Применяют метод
молекулярной гибридизации (ММГ) или полимеразную цепную реакцию (ПЦР) со
специфическими праймерами. Их целесообразно использовать, когда иные тесты
оказались неэффективными, например, при исследовании секционного материала, в
котором не удалось обнаружить вирус из-за неправильного хранения (без глубокого
замораживания).
Из всех перечисленных выше методов в практических диагностических лабораториях
обычно используют серодиагностические методы (ИФА, РНГА), реже - экспрессные
методы обнаружения вирусных антигенов в клинических образцах (ИФ). Остальные
приемы доступны только специализированным лабораториям, в которых имеются
дорогостоящие культуры клеток, эритроциты обезьян, праймеры для ПЦР,
необходимые реактивы, аппаратура и обученный персонал.
Для массовой плановой специфической профилактики детей, начиная с возраста 12
мес., применяют тривакцину, содержащую живые вакцинные штаммы вирусов кори,
паротита и краснухи. В России разрешено применять вакцину M-M-R,,
(morbilli-mumps-rubella), в которой использован штамм вируса кори Endersy
Edmonston. Отечественная живая коревая вакцина на основе штамма Л-6 создана в
60-е годы под руководством академика А. А. Смородинцева сотрудниками НИИЭМ им.
Л. Пастера в Ленинграде. Она применяется с 1963 г. Детей, родившихся от
«серонегативных» матерей, рекомендуют прививать раньше - с 8 мес.
Для экстренной профилактики кори в очагах эпидемических вспышек используют
парентеральное введение донорского коревого гамма-глобулина.
Лечение больных, как правило, осуществляется в стационаре. Исключение составляет только легкая форма кори. Назначается постельный режим, витаминизированная диета, обильное питье. Осуществляется туалет глаз и полости рта специальными дезинфицирующими средствами. Из медикаментозных средств показаны отхаркивающие и жаропонижающие препараты, в случае осложнений — антибиотики.
Прогноз при соответствующем лечении нормальный.
Профилактика заключается в проведении плановой вакцинации. Также проводится выявление очагов инфекций и контактных.
Возбудитель
кори (morbilla) — относят к классу РНК-вирусов. Заболевают корью чаще дети
дошкольного возраста. Однако лица, не болевшие корью, остаются высоко
восприимчивыми к ней в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте.
Для экспресс-диагностики кори используют обнаружение Аг в клетках отделяемого
носоглотки или кожи (из элементов сыпи) методом иммунофлюоресцентной
микроскопии (в реакции применяют меченый флюорохромом коревой IgG). Дополнительным
подтверждением инфекции может служить обнаружение многоядерных клеток в
отделяемом носоглотки или мазках-отпечатках после окраски по Романовскому-Гимзе
или Павловскому. Выявление АТ к возбудителю кори осуществляют в реакции
торможения гемагглютинации (РТГА), РСК, РПГА и ИФА.